(2005). Androgen metabolism via 17beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 3 in mammalian and non-mammalian vertebrates: comparison of the human and the zebrafish enzyme. Accumulator Bet – a bet on more than one unrelated brazilian bets apostas event. Mol. Endocrinol. 35, 305–316.
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The two siblings seem to be affected by 3β-HSD2 deficiency; nevertheless, the two novel variants are likely to cause variable expressivity of the disease. 1. Introduction. 3β-HSD is responsible for the conversion of pregnenolone to progesterone, 17β-hydroxypregnenolone to 17β-hydroxyprogesterone, dehydroepiandrosterone (DHEA) to androstenedione and androstenediol to testosterone. 3β-HSD is encoded by two closely related genes located on chromosome 1 (1p13.1), HSD3B2 and HSD3B1, coding for type II and I isozymes, respectively. Type I isozyme (HSD3B1) is mainly expressed in the placenta and peripheral tissues, and type II isozyme (HSD3B2) is mainly expressed in the adrenal gland and gonads [4,5]. In addition to adrenal insufficiency, gonadal function is also impaired in patients with 3β-HSD2 deficiency. Affected male individuals encounter incomplete virilization, with clinical signs ranging from mild hypospadias to genital ambiguity due to impaired testosterone biosynthesis. Baixar jogos play one.
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